¿Cómo se desarrolla la EHGNA?
El hígado graso no alcohólico comprende numerosas lesiones hepáticas, comenzando con la esteatosis simple, que supone el 80-90% de los casos. Hay que destacar que el hígado graso no alcohólico se desarrolla de una manera progresiva y lenta, siendo la esteatosis simple reversible, y pudiendo dejar de progresar. Sin embargo, en el 10-20% de los pacientes avanza hasta la siguiente etapa llamada esteatohepatitis o inflamación del hígado. De la misma manera, la esteatohepatitis puede no seguir progresando o, por el contrario, puede evolucionar mediante la aparición de fibrosis a su etapa final, llamada cirrosis, con riesgo de desarrollar carcinoma de hígado en el peor de los casos (Hashimoto et al., 2013).
Lo que ocurre en la esteatosis simple, es que la excesiva acumulación de lípidos en el hígado lo hace vulnerable a otras agresiones como el estrés oxidativo, provocado por un desequilibrio entre los radicales libres y la disponibilidad de antioxidantes, además de promover la liberación de moléculas que producen inflamación provocando esteatohepatitis. En la esteatohepatitis, aparece inflamación y daño en las células de manera crónica que puede cursar con fibrosis (formación excesiva de un tejido llamado tejido conectivo para intentar reparar la víscera). Según estudios científicos, un 41% de los pacientes que sufren la EHGNA desarrollan fibrosis (Ekstedt et al., 2006). Por otra parte, el riesgo de padecer hepatocarcinoma en los pacientes con EHGNA que no sufren cirrosis es mínimo (de 0-3% en 20 años), mientras que en pacientes con cirrosis el riesgo asciende a 12,8% en 3 años (White et al., 2012).
Al analizar la morfología del hígado de pacientes que sufren EHGNA tras una biopsia, se observa una acumulación de grasa en las células del hígado (hepatocitos) en forma de triglicéridos. Se ha aceptado que el criterio mínimo para diagnosticar la EHGNA mediante el estudio con microscopía de este órgano, es que el hígado contenga una cantidad mayor al 5% de hepatocitos esteatóticos (Neuschwander-Tetri y Caldwell, 2003), es decir que más de un 5% de las células del hígado contengan una gran cantidad de grasa en su interior. Así, mediante estas técnicas de imagen, se puede clasificar la EHGNA en diferentes tipos, desde una esteatosis simple, hasta esteatohepatitis con o sin fibrosis.
Centrándonos más en lo que le ocurre al hepatocito, podemos decir que normalmente, la esteatosis en el hígado graso no alcohólico, es de tipo macrovesicular. Esto es, que el hepatocito contiene una única gota grande de grasa, o varias gotas de grasa algo más pequeñas, lo que provoca el desplazamiento del núcleo de la célula a la periferia (extremos) del hepatocito. Sin embargo, en la esteatosis de tipo microvesicular, el núcleo se mantiene en el centro del hepatocito con diminutas gotículas de grasa presentes en la célula (Brunt y Tiniakos, 2010). Este último tipo, no suele ser la forma más típica de esteatosis, encontrándose sobre todo en los hepatocitos más pequeños o en los que no se encuentran en las zonas donde la esteatosis es más prominente. Cuando se da esta situación, el paciente suele tener peor pronóstico. En alguna ocasión, también puede ocurrir que se produzca una esteatosis mixta, donde se encuentran hepatocitos con una esteatosis macrovesicular, a la vez que encontramos grupos de hepatocitos con esteatosis microvesicular.
Autor: Grupo de Nutrición y Obesidad. Departamento de Farmacia y Ciencias de los Alimentos. Facultad de Farmacia. Universidad del País Vasco. Julio 2019. «La enfermedad del hígado graso no alcohólico, una gran desconocida»
